RETENTISSEMENTS DU SAOS

Rappelons que les différentes études épidémiologiques réalisées chez les patients porteurs d'un SAOS retrouvent une surmortalité liée à l'IAH, l'âge du patient, son poids ou la présence d'une HTA concomitante. L'existence d'un SAOS augmente le risque de voir survenir une hypertension artérielle systémique (HTA), des troubles nocturnes du rythme cardiaque, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque et une ischémie cérébrale.

• Le SAOS entraîne une importante fragmentation du sommeil. En effet, chaque reprise ventilatoire au décours d'une apnée nécessite un allègement du sommeil ou la survenue d'un micro éveil, causes d'une désorganisation majeure du sommeil. L'index d'efficacité du sommeil est nettement diminué, avec une augmentation de l'éveil intra-sommeil aux dépens de la durée totale du sommeil. Le sommeil en lui-même s'approfondit peu, avec une nette augmentation du sommeil lent léger (Stades I et II) aux dépens du sommeil lent profond (Stades III et IV). Le sommeil paradoxal est quant à lui également diminué.
• De nombreuses modifications cardio-vasculaires aiguës, liées aux apnées et aux hypopnées, surviennent dans le sommeil. Ces modifications hémodynamiques propres au SAOS viennent se surajouter aux changements hémodynamiques spécifiques à chaque état de vigilance.

On rapporte également des modifications endocriniennes, liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'à l'importante fragmentation du sommeil qui en découle. On observe, en effet, chez les patients porteurs d'un SAOS sévère, une augmentation de la diurèse et de la natriurèse nocturnes. Ceci est dû à une augmentation de la sécrétion du facteur atrial natriurétique. On note également un déficit de sécrétion en hormone de croissance, lié à la disparition du stade IV de sommeil lent profond, stade au cours duquel on observe normalement le pic de sécrétion de cette hormone.