LES RONFLEMENTS

Le ronflement est un symptôme cardinal, existant chez 70 à 95% des patients présentant un SAOS. Il s'agit d'un bruit intense, entrecoupé de gargouillements, allant crescendo pour être interrompu par une apnée et réapparaître de façon explosive à la reprise ventilatoire. Souvent source de conflits conjugaux de part sa sonorité qui empêche le partenaire de chambre de dormir, il est provoqué par la mise en vibration des parties molles du pharynx comprenant la luette, le voile du palais et la base de la langue, mise en vibration secondaire aux turbulences du flux aérien inspiratoire. Il faut savoir qu'il existe des SAOS " silencieux " qui sont soit des SAOS extrêmement sévères s'accompagnant d'une insuffisance respiratoire ne permettant plus de générer les pressions et les débits suffisants pour produire le ronflement soit des SAOS continuant à se développer à bas bruit chez les patients ayant déjà bénéficié d'une uvulo-palato-pharyngoplastie.
Il reste que le ronflement est fréquent dans la population générale et n'est pas synonyme de SAOS. Les différentes études épidémiologiques montrent une prévalence dans la population générale de 19%. La prévalence augmente avec l'âge, dans les deux sexes après 35 ans, et l'on estime que 60% des hommes et 40% des femmes d'âge moyen (41 – 65 ans) sont des ronfleurs habituels. Les facteurs de risque du ronflement sont les mêmes que ceux du SAOS : facteurs anatomiques crânio-faciaux, sexe masculin, obésité et âge. Il est exacerbé par le décubitus dorsal, la prise de poids, la prise d'alcool, le tabagisme, la prise d'hypnotique et la privation de sommeil.

LES APNÉES NOCTURNES

Rapportées par le conjoint pour lequel elles sont particulièrement angoissantes, ces pauses respiratoires sont de fréquence et de durée variable, pouvant dépasser les 30 secondes. Les patients peuvent rapporter, quant à eux, des sensations d'étouffement nocturne, les obligeant à s'asseoir voire à ouvrir la fenêtre. Elles sont décrites dans 65 à 92% des cas de SAOS authentifié par une polysomnographie (PSG) mais également retrouvées chez 31 à 64% des cas pour lesquels la PSG ne confirme pas le diagnostic.


AUTRES MANIFESTATIONS NOCTURNES

En plus des ronflements et des pauses respiratoires, d'autres manifestations nocturnes sont rencontrées :

Un sommeil agité et non réparateur – avec de nombreux mouvements accompagnant la survenue des apnées et la reprise ventilatoire

Des sueurs nocturnes, fréquentes (66% des cas), qui constituent un signe indirect avec l'existence d'un sommeil agité
Une nycturie retrouvée chez 28% des patients porteurs d'un SAOS. Ce symptôme serait lié à la sécrétion de facteur auriculaire natriurétique(FAN) provoquée par les variations importantes de pression intra-thoracique au cours des apnées. Plus rarement, on observe une énurésie chez 5% des patients.
On rapporte 10% de cas de somnambulisme dans une population de SAOS.
variable, pouvant dépasser les 30 secondes. Les patients peuvent rapporter, quant à eux, des sensations d'étouffement nocturne, les obligeant à s'asseoir voire à ouvrir la fenêtre. Elles sont décrites dans 65 à 92% des cas de SAOS authentifié par une polysomnographie (PSG) mais également retrouvées chez 31 à 64% des cas pour lesquels la PSG ne confirme pas le diagnostic.

L'HYPERSOMNOLENCE DIURNE

La déstructuration du sommeil liée à la fréquence des micro éveils et à la quasi absence de sommeil lent profond provoque une hypersomnolence diurne, qui peut prendre des degrés très divers. Elle va se manifester d'abord en période postprandiale puis survenir dès que le patient n'est plus stimulé (lecture, tâches répétitives, conduite monotone) pour devenir majeure, compromettant la vie familiale, sociale et professionnelle du patien.

 Évaluée par des échelles de somnolence comme la très classique échelle d'Epworth, elle peut être sous-estimée par le patient car elle fait partie de son quotidien depuis des mois voire des années. 40% des patients ayant un score à l'échelle d'Epworth inférieur à 12, et donc sans hypersomnolence diurne excessive, ont un IAH supérieur à 20. En outre, il ne faut pas négliger les patients qui n'ont aucun intérêt à se plaindre de leur somnolence comme les chauffeurs routiers ou les conducteurs de train et ce, de peur de perdre leur emploi.

 La survenue d'endormissements chez les conducteurs automobiles est cependant une des conséquences les plus graves du SAOS en raison du risque d'accidents 2 à 3 fois supérieur à celui de la population générale, risque qui augmente avec la gravité du SAOS. Il est par ailleurs intéressant de noter qu'il n'existe pas de liens de proportionnalité entre la somnolence diurne évaluée par l'échelle d'Epworth ou objectivée au laboratoire par un test itératif de latence d'endormissement, d'une part, et les différents paramètres polysomnographiques témoignant de la sévérité du SAOS (IAH, micro éveils .. ), d'autre part.

VALEUR PRÉDICTIVE DES SIGNES CLINIQUES

Nettement moins évocatrices, ces manifestations sont cependant importantes à connaître et à rechercher. On observe :

• Des céphalées matinales ou qui réveillent le patient. Elles peuvent persister plusieurs heures après le réveil et survenir après une sieste prolongée.
• Des troubles de la libido, en particulier chez l'homme – touchant jusqu'à 28% des patients
• La somnolence diurne peut interférer avec les fonctions intellectuelles. On ne sait si l'altération des fonctions supérieures (défaut de concentration et de l'attention, altération de la mémoire et du contrôle visuo-moteur) est liée à la somnolence ou à la pathologie respiratoire dans le sommeil et à l'hypoxémie.
• Des troubles de l'humeur et du comportement, avec irritabilité et même dépression, dont on ne sait également s'ils sont dus aux troubles du sommeil ou à la pathologie respiratoire dans le sommeil.

RETENTISSEMENTS DU SAOS

Rappelons que les différentes études épidémiologiques réalisées chez les patients porteurs d'un SAOS retrouvent une surmortalité liée à l'IAH, l'âge du patient, son poids ou la présence d'une HTA concomitante. L'existence d'un SAOS augmente le risque de voir survenir une hypertension artérielle systémique (HTA), des troubles nocturnes du rythme cardiaque, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque et une ischémie cérébrale.

• Le SAOS entraîne une importante fragmentation du sommeil. En effet, chaque reprise ventilatoire au décours d'une apnée nécessite un allègement du sommeil ou la survenue d'un micro éveil, causes d'une désorganisation majeure du sommeil. L'index d'efficacité du sommeil est nettement diminué, avec une augmentation de l'éveil intra-sommeil aux dépens de la durée totale du sommeil. Le sommeil en lui-même s'approfondit peu, avec une nette augmentation du sommeil lent léger (Stades I et II) aux dépens du sommeil lent profond (Stades III et IV). Le sommeil paradoxal est quant à lui également diminué.
• De nombreuses modifications cardio-vasculaires aiguës, liées aux apnées et aux hypopnées, surviennent dans le sommeil. Ces modifications hémodynamiques propres au SAOS viennent se surajouter aux changements hémodynamiques spécifiques à chaque état de vigilance.

On rapporte également des modifications endocriniennes, liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'à l'importante fragmentation du sommeil qui en découle. On observe, en effet, chez les patients porteurs d'un SAOS sévère, une augmentation de la diurèse et de la natriurèse nocturnes. Ceci est dû à une augmentation de la sécrétion du facteur atrial natriurétique. On note également un déficit de sécrétion en hormone de croissance, lié à la disparition du stade IV de sommeil lent profond, stade au cours duquel on observe normalement le pic de sécrétion de cette hormone.

RETENTISSEMENTS IMMÉDIATS

• Au cours du sommeil lent, on observe une chute progressive physiologique de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle. La chute du débit cardiaque est liée à la réduction relative de la fréquence cardiaque, sans modification du volume d'éjection systolique. La chute de la pression artérielle est liée à la chute du débit cardiaque, sans modification des résistances vasculaires périphériques. Ces modifications sont les plus marquées au cours du stade IV de sommeil lent profond et sont essentiellement liées à une augmentation du tonus vagal parasympathique au cours du sommeil lent. Au cours du sommeil paradoxal, il existe, à l'opposé, une grande variabilité du rythme cardiaque et de la pression artérielle liée à une augmentation du tonus orthosympathique.
• Les patients atteints d'un SAOS vont présenter, au cours de la nuit, des oscillations permanentes de leurs paramètres hémodynamiques (fréquence cardiaque, débit cardiaque, pression artérielle). Ces oscillations sont liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'aux changements rapides d'états de vigilance (micro éveils) induits par ces anomalies ventilatoires. Elles sont donc le résultat de l'intégration des réponses à 5 types de stimuli : l'hypoxie, l'hypercapnie, les modifications de volume pulmonaire ou de pression endothoracique, les micro éveils liés aux apnées comme le stade de vigilance au cours duquel survient l'apnée. Si la bradycardie en cours d'apnées continue à être décrite comme une manifestation classique du SAOS, la tendance actuelle penche pour une accélération de la fréquence cardiaque en cours d'apnée avec une augmentation supplémentaire lors du micro éveil et de la reprise ventilatoire. Seuls 10% des patients, porteurs de SAOS majeur et très désaturant, présenteraient des bradycardies très sévères de fin d'apnée. La chute habituelle de la pression artérielle observée au cours de la nuit chez le sujet normal disparaît chez le patient apnéique et ce d'autant plus que le SAOS est plus sévère. La pression artérielle atteint son niveau le plus bas au début de l'apnée puis va crescendo pour atteindre son niveau maximum quelques secondes après la reprise ventilatoire au moment du micro éveil – moment où la SaO2 est minimale.
• La vitesse du flux sanguin cérébral (VFSC) varie parallèlement à la pression artérielle. Pression artérielle et VFSC augmentent donc au cours de l'apnée pour atteindre un maximum au moment de la reprise ventilatoire. Il existe alors une chute rapide de la pression artérielle et de la VFSC, qui devient inférieure aux valeurs initiales. Avec la répétition des apnées, on peut donc observer des périodes prolongées de diminution du débit sanguin cérébral. Cette diminution du débit sanguin cérébral est liée à la longueur des événements obstructifs et à la désaturation associée. La période d'hypotension suivant immédiatement la reprise ventilatoire pendant laquelle l'hypoxémie est importante et la perfusion cérébrale minimum correspond probablement au moment où le cerveau est le plus vulnérable – tendant à expliquer le risque accru d'accidents vasculaires cérébraux chez les patients apnéiques.

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

On sait depuis que l'on explore sur une grande echelle les malades présentant un SAOS que la plupart d'entre eux n'ont pas d'insuffisance respiratoire, définie par des troubles gazométriques diurnes ni même par un déficit ventilatoire appréciable. Dans le cadre du SAOS, il convient, en fait, de parler d'insuffisance respiratoire avec hypoxémie (PaO2 < 70 mm Hg) – hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) puisqu'une obésité isolée importante peut induire une hypoxémie sans qu'il y ait d'insuffisance respiratoire au sens strict; l'hypoxémie isolée peu importante est donc banale chez les patients SAOS obèses. Sur 265 patients SAOS, la survenue d'une hypoxémie, définie par une PaO2 < 65 mm Hg, n'est présente que dans 27% des cas, la fréquence de l'hypercapnie n'étant que de 10%. L'hypoventilation alvéolaire chronique étant la cause principale de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) dans les affections respiratoires chroniques, il est intéressant de constater que la prévalence de l'HTAP est également de 10% à 20% des cas.

Les causes et les mécanismes de l'apparition d'une insuffisance respiratoire chronique (IRC) chez certains SAOS sont cependant loin d'être élucidées. Les facteurs incriminés sont :

• la sévérité du SAOS
• l'existence d'une éventuelle diminution de la chémosensibilité chez certains de ces patients
• le rôle de l'obésité et, enfin,
• le rôle d'une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) associée.

Il n'a pas été possible de démontrer, jusque là, de relation entre la sévérité des événements respiratoires nocturnes et le niveau des gaz du sang artériels diurnes. Il n'est pas plus démontré actuellement qu'une hyposensibilité aux stimuli hypoxique et hypercapnique, peut-être induite par les effets à long terme de l'hypoventilation nocturne contemporaine des apnées, soit un facteur déterminant de l'IRC hypercapnique diurne.

L'obésité représente quant à elle un facteur non négligeable d'IRC dans le SAOS. L'hypoventilation alvéolaire survenant chez de grands obèses s'explique principalement par le coût excessif du travail respiratoire, du fait de la chute de la compliance du système respiratoire et de l'augmentation de la résistance thoracique. La corrélation entre l'élévation du coût en oxygène de la ventilation et le niveau de la PaCO2 est très significative chez les obèses. La fréquence de l'hypercapnie n'est pas plus grande chez les grands obèses (IMC > 40 kg/m2) avec SAOS que chez les autres.

Il ressort, en fait, de la plupart des travaux récents que l'obstruction chronique des voies aériennes distales est un facteur déterminant de l'IRC diurne dans le SAOS. L'association BPCO-SAOS est retrouvée dans 11% des cas. Dans les équations de régression multiple, le VEMS est le meilleur prédicteur de la PaO2 et de la PaCO2 chez les patients porteurs d'un SAOS; il est également un bon prédicteur du niveau de pression artérielle pulmonaire (PAP). Il reste que l'existence d'une BPCO est souvent méconnue et qu'elle peut être asymptomatique. Elle doit donc être systématiquement recherchée par des EFR. Elle représente sans doute le facteur déterminant de survenue d'une hypoventilation alvéolaire dans la plupart des cas de SAOS.
avec SAOS que chez les autres.

Il ressort, en fait, de la plupart des travaux récents que l'obstruction chronique des voies aériennes distales est un facteur déterminant de l'IRC diurne dans le SAOS. L'association BPCO-SAOS est retrouvée dans 11% des cas. Dans les équations de régression multiple, le VEMS est le meilleur prédicteur de la PaO2 et de la PaCO2 chez les patients porteurs d'un SAOS; il est également un bon prédicteur du niveau de pression artérielle pulmonaire (PAP). Il reste que l'existence d'une BPCO est souvent méconnue et qu'elle peut être asymptomatique. Elle doit donc être systématiquement recherchée par des EFR. Elle représente sans doute le facteur déterminant de survenue d'une hypoventilation alvéolaire dans la plupart des cas de SAOS.

EFFETS CARDIOVASCULAIRES CHRONIQUES

I

l n'y a actuellement pas de preuve que le SAOS, en l'absence d'hypoxémie ou d'hypoxémie-hypercapnie diurne, soit capable d'induire une HTAP permanente. L'HTAP est une conséquence de l'hypoxie alvéolaire prolongée tant nocturne, prononcée, que diurne, modérée. En outre, cette HTAP est le plus souvent modérée. Cette HTAP modérée n'exclut cependant pas le développement d'une insuffisance cardiaque droite à la faveur d'une surinfection broncho-pulmonaire aiguë.

Le système nerveux autonome (SNA) joue un rôle essentiel dans les mécanismes physiopathologiques à l'origine des conséquences cardio-vasculaires aiguës et chroniques du SAOS. Il apparaît, en fait, une élévation chronique du tonus adrénergique chez ces patients. La stimulation hypoxique répétée et l'obésité sont elles mêmes associées à une augmentation de l'activité sympathique et pourraient constituer des facteurs confondants essentiels. Mais, on a pu montrer que le tonus adrénergique est augmentée de façon significative chez les patients obèses ayant un SAOS modéré (IAH moyen = 19) et très peu de désaturations nocturnes (SaO2 moyenne = 97%) ; en outre, l'obésité sans apnées n'est pas associée à une augmentation du tonus adrénergique à destinée musculaire. Les mécanismes de cette activation sympathique sont donc loin d'être élucidés. En outre, les sujets apnéiques développent une sensibilité cardio-vasculaire excessive à la stimulation sympathique de part la modification de la réponse endothéliale, avec un déficit de la vasodilatation NO-dépendante. Le SAOS est également associé à une réduction du tonus parasympathique. Les mécanismes à l'origine de ces réponses vagales anormales ne sont pas élucidés.
Des études chez l'animal ont pu montrer que la répétition d'événements apnéiques sur plusieurs semaines était capables d'induire une HTA permanente, la survenue de celle-ci nécessitant une hypoxémie associée aux apnées – avec un système sympathique et des chémorécepteurs carotidiens intacts. La reprise ventilatoire postapnéique entraîne une hyperventilation, qui, si les réponses chémosensibles sont préservées, induit une hyperoxie transitoire et relative. Cette dernière génère un effet vasoconstricteur systémique qui va, en se répétant à chaque hypoxie intermittente, contribuer à modifier la structure endothéliale et augmenter de façon permanente les résistance vasculaires périphériques. En effet, la désactivation du chémoréflexe par inhalation de 100% d'oxygène durant 15 minutes entraîne une baisse significative du tonus sympathique musculaire et de la pression artérielle moyenne chez les patients apnéiques.

TRAITEMENT DU SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL

En France, les caisses d'assurance maladie prennent en charge les patients atteints d'un SAS sévère se plaignant d'hypersomnolence et d'au moins trois des signes suivants : ronflements, nycturie, céphalées matinales, troubles de la libido, hypertension artérielle. Ces signes doivent s'accompagner soit d'un IAH > 30 soit d'un IAH > 20 avec la survenue d'au moins 10 micro-éveils par heure de sommeil - micro-éveils liés aux événements respiratoires nocturnes.

TRAITEMENTS MÉDICAUX

Considérée actuellement comme la méthode de référence, la pression positive continue (PPC) a l'avantage de ne pas modifier l'anatomie et donc, d'être peu agressive à l'opposé de l'ancien traitement de référence qui était la trachéotomie. La pression positive correspond à une pression supérieure à la pression atmosphérique appliquée de façon continue par voie nasale ou nasofaciale, qui empêche l'occlusion des VAS et donc, l'apparition des apnées dans le sommeil. Elle ne présente aucune contre-indication et pas d'effets secondaires majeurs hormis :

• Une possible irritation locale liée au port du masque
• Des phénomènes d'hypersécrétion nasale avec rhinite
• Des phénomènes de conjonctivite liés à des fuites au masque
• Un assèchement de la muqueuse oropharyngée.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX

Le traitement chirurgical vise à une levée radicale de l'obstacle oropharyngé. Il s'adresse tant au SAOS avec site obstructif spécifique qu'au SAOS sans site obstructif évident. Dans ce dernier cas, il tente soit :

1. de diminuer le volume des tissus mous (voile du palais, amygdales, base de la langue) limitant les parois de l'oropharynx
2. de transférer vers l'avant les insertions de la langue et/ou les insertions du voile.

Les résultats inconstants de ces techniques chirurgicales sont liés :

1. aux difficultés de l'évaluation préopératoire du site obstructif
2. au caractère multifactoriel du SAOS.

LA PRESSION POSITIVE CONTINUE

L'envoi d'air à une pression suffisante pour maintenir les voies aériennes supérieures ouvertes malgrè la diminution du tonus musculaire des muscles dilatateurs du pharynx dans le sommeil permet la disparition des apnées. L'instauration du traitement nécessite une PSG de titration, permettant de régler le niveau de pression nécessaire à la disparition des apnées et de la ronchopathie comme à la restauration de l'organisation générale du sommeil. Le niveau de pression efficace doit être déterminé dans tous les stades de sommeil et dans toutes les positions du corps, en particulier le décubitus dorsal; il doit être systématiquement vérifié en sommeil paradoxal, et plus particulièrement en fin de nuit où le risque de récidive des troubles respiratoires est important; il est généralement établi entre 8 et 12 cm d'H2O avec des valeurs extrêmes de 5 à 18 cm d'H2O.

Dès la première nuit de traitement sous PPC, on observe une augmentation importante de la proportion en sommeil lent profond et en sommeil paradoxal, avec souvent un phénomène de rebond; le réveil s'accompagne d'une sensation de repos inhabituelle, de sommeil récupérateur avec une régression de l'hypersomnolence diurne, bon facteur de pronostic quant à l'observance future du traitement. Le rebond en sommeil lent profond et en sommeil paradoxal peut se poursuivre pendant toute la première semaine de traitement avant d'observer une normalisation complète de l'architecture du sommeil. Cependant, une étude récente comparant PPC contre placebo (PPC à une pression inefficace) montre des résultats très inattendus avec, au bout de 7 jours de traitement, une réelle efficacité de la PPC sur les événements respiratoires nocturnes, sur les micro éveils et sur la saturation nocturne sans amélioration de la qualité du sommeil. La plupart des études mettent néanmoins en évidence une amélioration significative de la latence d'endormissement au test itératif de latence d'endormissement ou au test de maintien de l'éveil sous PPC et ce, par rapport à l'état initial. Des résultats préliminaires pourraient faire évoquer une amélioration des chiffres tensionnels et ce indépendamment d'un amaigrissement concomitant mais associée à une correction de la saturation en oxygène et à une diminution de la sécrétion de catécholamines, l'effet du traitement par PPC sur l'hypertension artérielle restant à confirmer.

Quoiqu'il en soit, l'utilisation de la PPC s'accompagne d'une réduction de la mortalité comparable à celle obtenue après trachéotomie et supérieure au traitement chirurgical conventionnel ou après perte de poids isolée. En outre, elle améliore significativement, après 9 mois de traitement, les tests de performance lors d'une simulation de conduite automobile et ce, sans différence par rapport à un groupe témoin de sujets sains et réduit les accidents de circulation. L'amélioration de la qualité de vie et la disparition de l'angoisse des conjoints vis-à-vis des apnées nocturnes jouent un rôle dans la tolérance et l'observance du traitement.

Toute la limitation du traitement repose, en fait, sur la contrainte journalière qu'il impose aux malades. Après la première PSG de titration, le taux d'acceptation de la PPC varie entre 70 et 80%. A distance, 80 à 90% des patients continuent d'utiliser leur appareil à domicile avec, cependant, des durées d'utilisation très variables.

La qualité de l'observance est liée principalement à la qualité de la prise en charge des patients lors des premiers jours du traitement et avant leur retour à domicile. Elle dépend également de la gravité du SAOS et du degré d'hypersomnolence diurne initiaux.

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU SAOS SANS SITE OBSTRUCTIF

La difficulté majeure est de sélectionner les patients ayant un site obstructif unique, vélo-amygdalien ou rétro-lingual, des patients ayant une atteinte bifocale.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX DES TISSUS MOUS DE L'OROPHARYNX

• L'uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP) ou pharyngotomie. Elle consiste en une excision de la luette, du voile du palais, des amygdales, et, éventuellement, d'une partie de la muqueuse de la paroi postérieure du pharynx, le but étant de restaurer une perméabilité normale des VAS. Les suites opératoires sont marquées par un syndrome algique important, des risques hémorragiques per- et postopératoires, des reflux liquidiens, une voix nasonnée, une dysphagie, des infections et la possibilité, à plus long terme, d'une sténose ou d'une insuffisance vélaire liée à un défaut de technique. Le taux d'efficacité subjective sur le ronflement est, en moyenne, supérieur à 80%. Si l'on considère un IAH inférieur à 10 comme critère de succès, le taux d'efficacité sur la régression des apnées est compris entre 40 et 50%. Une grande obésité (IMC > 30 kg/m2), un IAH élevé (> 30) et un âge avancé sont des facteurs prédictifs d'un échec de l'UPP.
• La pharyngotomie par laser ambulatoire. Apparue au début des années 90, cette technique a connu un développement important de part son faible coût et sa réalisation en ambulatoire. Elle ne peut pas être proposée en cas d'hypertrophie des amygdales et ne permet pas une plastie d'élargissement de l'oropharynx. Principalement indiquée dans le traitement des ronchopathies, elle donne un taux d'efficacité sur le ronflement à peu près identique à celui obtenu par la pharyngotomie classique.
• Les chirurgies linguales ont été développées en réponse à l'échec des chirurgies du voile du palais dans le cas des obstructions des VAS situées en arrière de la base de la langue.

CHIRURGIES OSSEUSES HYOÏDIENNES OU MAXILLO-MANDIBULAIRES

La chirurgie hyoïdienne consiste à antérioriser l'os hyoïde. La transposition génienne vise à antérioriser les insertions de la langue. Les avancées maxillo-mandibulaires tentent d'antérioriser dans le même temps opératoire la mandibule et le maxillaire supérieur. La chirurgie maxillo-mandibulaire est une chirurgie efficace avec un taux de succès variant entre 65 et 100% pour un IAH postopératoire inférieur à 10.

La chirurgie du SAOS a été largement dominée par l'UPP. L'échec de cette chirurgie, en particulier pour les SAOS moyens ou sévères, comme le pourcentage non négligeable de patients abandonnant le traitement par PPC ont conduit les équipes chirurgicales à proposer divers traitements de l'oropharynx inférieur rétro-basilingual. Si les taux de succès des chirurgies du SAOS sont bien inférieurs à ceux de la PPC, il ne faut pas oublier qu'elles s'adressent à des patients le plus souvent en impasse thérapeutique pour lesquels il n'y a pas d'autre solution hormis les orthèses. Restent :

Le traitement postural visant à empêcher le patient de dormir en décubitus dorsal, efficace dans certains cas de SAOS peu sévères et dépendant de la position nocturne du patient

La chirurgie nasale indiquée quand elle permet une meilleure tolérance à la PPC ou en association avec les autres chirurgies du SAOS. Elle vise à la reperméation des fosses nasales par redressement du septum, résection de cornets nasaux hypertrophiques ou ablation de polypes nasaux.

Bien que rare, l'existence d'un site obstructif spécifique doit être recherché d'emblée chez un patient suspect de SAOS, nécessitant un examen ORL systématique. Les pathologies tumorales, bénignes ou malignes, de la base de la langue, de l'épiglotte ou des amygdales, les pathologies malformatives telles que les micrognathies, les séquelles traumatiques en particulier au niveau de l'articulation temporo-mandibulaire, une hypertrophie de la base de la langue dans le cadre d'une acromégalie, les pathologies laryngées obstructives sont autant de cas spécifiques nécessitant une prise en charge adaptée.

LES RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES

L'objectif principal est la perte de poids. Ces mesures n'ont fréquemment qu'une efficacité incomplète et temporaire. Les règles hygiéno-diététiques visent à supprimer ou à limiter les facteurs qui favorisent l'obstruction pharyngée, tels que le surpoids, la prise de boissons alcoolisées, le tabac, les somnifères et le sommeil en décubitus dorsal. La perte de poids peut entraîner une amélioration clinique mais son efficacité sur l'élimination des apnées est moins certaine et concerne surtout les obésités morbides.

LES ORTHÈSES ENDOBUCCALES

Les orthèses endobuccales représentent une alternative aux traitements habituellement proposés et à la PPC en particulier. En effet, en France, la PPC est réservée aux patients dont l'IAH est supérieur ou égal à 30 ou, maintenant, à ceux dont l'index est inférieur à 30 avec un index de micro éveils nocturnes liés aux apnées-hypopnées supérieur à 10 par heure. Doivent s'associer à cet IAH un cortège de symptômes témoignant d'une déstructuration du sommeil. En outre, une mauvaise acceptation psychologique de la PPC peut aboutir, chez certains patients, à un arrêt du traitement ou, pour tout le moins, à une mauvaise compliance responsable de la persistance de la symptomatologie initiale tant diurne que nocturne. Les résultats actuels orientent plutôt vers la possibilité de la prise en charge par orthèse endobuccale des formes peu sévères ou modérées de SAOS. Le but de ces orthèses est d'agrandir et/ou de stabiliser les VAS pendant le sommeil. Seuls l'avancement mandibulaire et la protrusion de la langue ont montré une efficacité clinique.

Les orthèses d'avancement mandibulaire avancent la mandibule de 5 mm environ pour agrandir la filière aérienne pharyngée postérieure, écartant les structures anatomiques collabables entre elles. On solidarise, par une orthèse monobloc ou bibloc, la mandibule physiologiquement mobile au maxillaire fixe par des gouttières fixées aux arcades dentaires et solidarisées entre elles. Une revue de la littérature fait état de 73 à 100% de réussite chez les ronfleurs. Il reste que peu d'études rapportent une analyse objective de cette amélioration, qui est inversement proportionnelle à la gravité du SAOS concomitant à la ronchopathie. Sur le plan des apnées, 70% des patients voient leur IAH diminuer de 50%, 51% d'entre eux avec un IAH inférieur à 10. Il existe ici aussi une relation inversement proportionnelle entre le niveau de gravité initiale et la diminution de l'IAH. De fait, des études récentes ont comparé les effets et la tolérance des orthèse d'avancement mandibulaire au traitement par PPC ; dans le cas des SAOS peu sévères à modérés, les conclusions sont à l'avantage des orthèses, la PPC conservant toute sa place dans les formes sévères. Les effets secondaires sont :

• Une hypersialorrhée
• Un inconfort dentaire après l'éveil
• Une sécheresse de la bouche
• Et surtout, des douleurs au niveau des articulations temporo-mandibulaires.

La compliance au traitement dépend essentiellement de l'existence ou non d'effets secondaires, le maintien de l'utilisation de la pièce étant inversement proportionnel à la durée du suivi.

Les orthèses de protrusion de la langue avancent la masse linguale en libérant l'espace pharyngé postérieur soit en tirant soit en poussant sur la langue. Les différentes études rapportent une diminution de l'IAH d'environ 50% et ceux chez les patients particulièrement compliants. Globalement, ces dispositifs sont mal tolérés avec algies de la langue et hypersialorrhée diminuant la tolérance.

100 RÉFÉRENCES SUR LE SAOS

1. Agence Nationale pour le Développement de l'Evaluation Médicale (1992) Evaluation de l'application nocturne d'une pression positive continue nasale dans le traitement des syndromes d'apnée du sommeil. Paris, ANDEM.

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LE SYNDROME D'APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS)

L'individualisation du syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est relativement récente puisqu'elle remonte en 1976. Il reste que l'existence de troubles respiratoires nocturnes est connue depuis l'Antiquité et que Charles Dickens nous a laissé une description remarquable du tableau clinique, que le corps médical dénommera bien plus tard le " syndrome de Pickwick ". Les études épidémiologiques indiquent clairement qu'il s'agit d'une pathologie fréquente touchant 2 à 4% de la population adulte. Dans les centres d'études du sommeil, ce syndrome d'apnées est à l'origine de 43 à 59% des consultations pour hypersomnolence diurne et de 6 à 29% des consultations pour insomnie chronique. Encore insuffisamment reconnu, le SAOS se caractérise par la survenue répétitive d'apnées obstructives et d'hypopnées au cours du sommeil. La survenue de ces événements respiratoires nocturnes induit une importante désorganisation de la macrostructure comme de la micro architecture du sommeil. De part le retentissement sur la vigilance diurne de ces troubles du sommeil, le SAOS a un net impact sur la qualité de vie des patients. Tant les conséquences socioprofessionnelles des troubles de la vigilance que les fréquentes complications cardio- et cérébro-vasculaires du SAOS en font un véritable problème de santé publique.

DEFINITION

Le SAOS se définit par la survenue répétitive, au cours du sommeil, d'obstructions complètes ou partielles des voies aériennes supérieures, responsables d'apnées ou d'hypopnées.

• Une apnée est définie par l'arrêt du flux aérien durant plus de 10 secondes, cet arrêt pouvant être d'origine centrale (absence de commande respiratoire), obstructive (obstruction des voies aériennes supérieures avec persistance des efforts ventilatoires) ou mixte (c'est à dire d'origine centrale puis obstructive). Au cours des apnées obstructives, la contraction des muscles respiratoires est incapable de faire entrer l'air dans les poumons du fait de l'obstruction des voies aériennes supérieures. Les apnées peuvent s'accompagner de micro éveils.
• Il n'existe aucun consensus sur la définition des hypopnées. La recherche de la survenue d'hypopnées suppose une mesure quantitative, et non plus seulement qualitative, de la ventilation. A ce jour, la définition la plus utilisée est une diminution de la ventilation (du flux aérien) d'au moins 50 % pendant au moins 10 secondes, diminution associée à une désaturation artérielle en oxygène d'au moins 4%. Les hypopnées peuvent aussi s'accompagner de micro éveils.
• On calcule alors un index d'apnées-hypopnées, soit le nombre d'apnées et d'hypopnées par heure de sommeil :

IAH = (Nombre d'apnées + Nombre d'hypopnées) / Durée du Sommeil (mn) x 60

En fait, une valeur d'IAH n'a de sens que si elle est associée à des signes cliniques. La sévérité d'un SAOS ne peut se réduire à un index mais doit tenir compte de l'invalidité que représente l'hypersomnolence, de la souffrance physique et relationnelle des patients, des répercussions du syndrome sur le système cardio-respiratoire et sur le système nerveux.

L’apnée perturbe-t-elle votre sommeil ?

Ronald Denis

Journal de Montréal, Publié le: dimanche 04 mars 2012, 17H55 | Mise à jour: lundi 05 mars 2012, 7H27

photo getty images

La prévalence de l’apnée du sommeil augmente avec l’âge et, avant la soixantaine, beaucoup plus d’hommes que de femmes en sont affectés.

Symptômes de l’apnée du sommeil

► Dès le réveil, et malgré que vous ayez l’impression d’avoir dormi, vous éprouvez une fatigue importante.

► Votre réveil s’accompagne de maux de tête.

► Votre partenaire vous souligne que vous ronflez particulièrement fort ;

► La nuit, vous éprouvez la sensation d’étouffer.

► Durant le jour, vous êtes au ralenti, somnolent ou même, vous vous assoupissez.

► Vous êtes irritable, éprouvez des sentiments dépressifs et/ou des troubles de mémoire.

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Prévenir l’apnée et… le ronflement

Évitez de fumer, de consommer de l’alcool ou de prendre des somnifères.

Perdez du poids ! L’obésité est le principal facteur de risque d’apnée du sommeil et moins de 30 % des ronfleurs ont un poids normal…

Dormez sur le côté, ou mieux sur le ventre, plutôt que sur le dos. Le fait de dormir sur le dos entraîne la langue vers l’arrière du palais et réduit l’espace pour le passage de l’air.

Surélevez de quelques centimètres la tête de votre lit.

Rien n’y fait ? Peut-être qu’un appareil buccal, une orthèse d’avancée mandibulaire, sorte de gouttière moulée par le dentiste, peut résoudre le problème en tenant la mâchoire inférieure et la langue vers l’avant agrandissant du même coup l’ouverture des voies respiratoires supérieures, sinon :

L’utilisation d’un appareil CPAP offre d’excellents résultats et consiste à porter, la nuit, un masque nasal relié à une petite pompe qui empêche les tissus de s’affaisser en forçant l’entrée de l’air ambiant dans la bouche par une pression légèrement supérieure à la pression atmosphérique.

Si, et seulement si, votre apnée résiste à tout ce qui précède, l’intervention chirurgicale pourra être considérée.

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Vous avez l’impression de bien dormir, toutefois, vous vous réveillez fatigué, vous avez des maux de tête et vous somnolez durant la journée ? Vous souffrez peut-être d’apnée du sommeil, un problème très fréquent.
L’apnée du sommeil peut affecter les enfants et les adultes toutefois sa prévalence augmente avec l’âge et avant la soixantaine, beaucoup plus d’hommes que de femmes en sont affectés.
Durant notre sommeil, lorsque les muscles localisés au fond de notre gorge se détendent, les voies respiratoires se rapetissent et l’air qui circule dans ce conduit étroit fait vibrer le voile du palais et la luette et provoque le ronflement. Plusieurs causes peuvent favoriser cette réduction de tonus musculaire, dont la consommation d’alcool, de tabac ou de sédatifs. Par ailleurs, l’obésité est un facteur important qui prédispose au rétrécissement des voies aériennes. L’excès de graisse dans le secteur du cou et de la gorge exerce souvent une pression accrue sur les tissus qui entourent le passage de l’air.
Lorsque ces tissus mous et la voie aérienne au fond de la gorge se bloquent complètement, l’air ne peut plus s’y écouler pour rejoindre nos poumons. La quantité d’oxygène dirigée vers notre cerveau et dans le reste de notre corps devient alors extrêmement réduite : c’est l’apnée du sommeil. Quand cela se produit, notre cerveau alerte aussitôt les muscles dans la voie aérienne pour les contracter vers le haut afin de permettre le passage de l’air. Cette action nous tire de notre sommeil, souvent inconsciemment, et provoque généralement de forts ronflements.
Risques pour la santé
Les personnes qui sont affectées d’apnée obstructive du sommeil peuvent cesser ainsi de respirer des dizaines ou des centaines de fois chaque nuit. Un problème pas très reposant, mais aussi un problème de santé qui peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires, dont l’hypertension, l’arythmie, l’insuffisance cardiaque et l’infarctus du myocarde.
Les personnes affectées d’apnée du sommeil sont, dans la très grande majorité des cas, des personnes âgées, souffrant de surpoids et ronflant de façon importante. Si vous vous reconnaissez dans les symptômes décrits dans l’encadré ci-après, vous devriez en toucher un mot à votre médecin.
Si vous n’êtes qu’un ronfleur, et près de la moitié des adultes de 50 ans et plus le sont, vous trouverez fort probablement une solution à ce problème dans l’encadré relié à la prévention de l’apnée du sommeil et, conséquemment, du ronflement.

Bougez ! Le voleur silencieux rôde…

Ronald Denis

Journal de Montréal, Publié le: dimanche 05 février 2012, 17H54 | Mise à jour: dimanche 05 février 2012, 17H57

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L’activité physique contribue de façon importante à la santé des os.

Au Québec, il fait une victime toutes les 30  minutes, et ce qu’il dérobe est la source de milliers de fractures par année. On la surnomme souvent le « voleur silencieux », car l’ostéoporose réalise son larcin sournoisement, sans laisser paraître de symptôme.
Elle progresse lentement en dérobant un tout petit peu tous les jours. Son œuvre peut se poursuivre durant des années sans qu’on puisse se rendre compte qu’elle a sévèrement entamé notre capital osseux. C’est souvent une fracture du poignet, des vertèbres ou de la hanche qui la révèle. Pour plusieurs, en faisant une chute comme durant la présente saison et, pour les aînés qui subissent une fracture de la hanche, l’issue est souvent dramatique. Plusieurs n’y survivent pas et moins de la moitié récupèrent pleinement l’usage de leur hanche. Pour d’autres, sévèrement dévalisés par l’ostéoporose, un geste aussi simple que de se pencher pour prendre un objet, ou même éternuer, peut se traduire en fracture.
L’OSTÉOPOROSE
Nos os sont vivants et se modifient constamment. Jour après jour, des cellules, les ostéoclastes, s’activent à leur surface pour dissoudre du tissu osseux et y créer de petites cavités. Une fonction qualifiée de résorption osseuse. Parallèlement, d’autres cellules, les ostéoblastes, s’activent à remplir ces cavités avec du nouveau tissu osseux, c’est ce qu’on appelle la formation osseuse. Jusqu’à la trentaine environ la formation est supérieure à la résorption, puis, entre 35 et 50 ans, les deux fonctions s’équilibrent. Après 50 ans, la résorption devient plus importante que la formation, et l’équilibre est alors rompu. L’os perd peu à peu de sa densité et devient avec le temps plus poreux. Si la perte de densité est importante, les os se fragilisent et risquent de se fracturer plus facilement. D’où le nom ostéoporose qui signifie « os poreux ».
LES VICTIMES
Au-delà de 50 ans, une femme sur 5 et un homme sur 10. Pourquoi deux fois plus de femmes ? La masse osseuse atteint son maximum quand les os sont le plus denses et ce maximum est atteint au début de la vingtaine chez la femme tandis que la masse osseuse des hommes se consolide jusqu’à leur trentaine. À la quarantaine, les hommes et les femmes commencent à perdre une partie de leur masse osseuse cependant, pour les femmes, à l’approche de la ménopause, la diminution de la production d’œstrogènes, qui assurent un rôle essentiel dans la résorption osseuse, intensifie la perte osseuse. Les femmes qui sont l’objet d’une ménopause précoce (avant 45 ans) sans traitement hormonal ou qui ont des antécédents familiaux d’ostéoporose sont plus à risques.
Le voleur silencieux préfère les femmes blanches. En outre, une petite ossature, une alimentation pauvre en calcium, une consommation excessive de caféine (plus de 4 tasses de café, de thé, de cola ou de boisson énergisante par jour), une carence de vitamine D, le manque d’exercice, le tabagisme, l’excès d’alcool et un usage prolongé de médicaments comme la cortisone ou la prednisone, constituent autant d’attraits pour ce voleur silencieux. Plus vous présentez de ces facteurs de risque, plus vous êtes exposé à l’ostéoporose. Bonne idée que d’en discuter avec votre médecin pour adopter sans tarder des mesures préventives en modifiant certaines de vos habitudes. Par ailleurs, les femmes qui dépassent la soixantaine devraient faire évaluer leur risque de fracture. Plusieurs médicaments permettent de réduire la progression de l’ostéoporose et le risque de fractures qu’elle entraîne.
PRÉVENTION
L’apport de calcium et l’activité physique contribuent de façon importante à la santé des os. Les personnes qui franchissent la cinquantaine ont besoin de plus de calcium car, en vieillissant, le corps l’absorbe moins bien. Il est important de se nourrir d’aliments qui en contiennent beaucoup ou de prendre des suppléments après consultation avec un professionnel de la santé. Les produits laitiers, le saumon et les sardines, les fèves, les graines de tournesol et de sésame, le brocoli, les figues et la rhubarbe regorgent de calcium et pour bien l’absorber le corps a besoin de vitamine D, essentielle au métabolisme du calcium.
Soyez actifs ! Plus on bouge, plus les os se solidifient. Réalisez des activités qui agissent sur votre structure portante : dansez, marchez, pédalez, faites de la randonnée. Profitez de toutes les occasions qui se présentent afin d’être actif un minimum de 30 minutes au moins 3 fois par semaine. Par ailleurs, prévenez les risques de chute et de fractures en améliorant votre équilibre et votre coordination : faites du yoga, du tai-chi, de la natation ou des exercices de flexibilité. Et surtout évitez de fumer… La perte osseuse est plus rapide et les risques de fractures sont plus élevés chez les fumeurs, et les femmes qui fument ont souvent tendance à être ménopausées plus tôt.

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